Neuroscienze Rubrica Psichiatria

Pubblicato il 30 novembre 2006 | di

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Memoria e Molecole

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La premessa epistemologica di questa relazione è la lettura magistrale che il Prof. Peluffo ha tenuto a Capo d’Orlando a novembre del 2001 nell’ambito del Convegno  Memoria e Oblio”.1
Lo strumento indispensabile è la pratica clinica, derivante dal lavoro di micropsicoanalista e psichiatra nei servizi del Dipartimento di Salute Mentale.
Nello scritto “Memoria indiretta”, dunque, Nicola Peluffo riprende Freud che, in “Al di là del Principio di piacere” considera come: “il malato non può ricordare tutto ciò che in lui è rimosso…piuttosto tende a ripetere il contenuto del rimosso nell’esperienza attuale…con una fedeltà indesiderata…il rapporto che si stabilisce fra ciò che è ricordato e ciò che è riprodotto varia..”.
E Peluffo dice:”…una parte dei ricordi non emerge in quanto tale bensì in forma di ripetizioni…una forma di memoria indiretta“.
Mi è sembrato che Peluffo, definendo la memoria indiretta, parlasse di un aspetto della Coazione a Ripetere.
Quello che non può essere ricordato viene necessariamente ripetuto in quella serie di esperienze esistenziali sofferte che osserviamo nella pratica clinica quando il soggetto si trova nell’obbligatorio riciclarsi di situazioni  e  ripetersi di vissuti o, (nella migliore delle ipotesi) nel transfert (ove tutto ciò è potenzialmente analizzabile).
La “Memoria indiretta” affonda quindi nell’inconscio e non si identifica tout court con la memoria nel senso comunemente inteso di funzione di riconoscimento, registrazione e rievocazione di  dati, esperienze, sensazioni e collegamenti; funzioni, queste, che implicano la coscienza.
Mi esprimo con le parole di un analizzato:
sono stufo di sentirmi in colpa per la preistoria della mia vita” diceva esasperato dalla virulenza delle ripetizioni.
Questo signore definisce la preistoria “quel periodo della vita dell’uomo sulla terra in cui l’umanità era inconsapevole, disarmata, e ha fatto delle esperienze sicuramente formative, ma di cui non sa niente di preciso…un periodo del quale si hanno solo tracce, indizi…“.
Con queste parole l’analizzato, totalmente al di fuori, per cultura e formazione,   dalle   scoperte   della   psicoanalisi,   forniva spontaneamente una suggestiva definizione dell’inconscio. Convenzionalmente si differenzia la storia dalla preistoria per la comparsa di documenti scritti: in questo senso la memoria evocabile, cosciente, costituisce il documento scritto della storia dell’uomo e l’analisi il metodo per allargare questo bagaglio di documenti, percorso non scevro di corsi e ricorsi.
Quello che succede quando la possibilità di “scrivere”, per cosi dire, viene meno è quanto osserviamo in molte situazioni,  fisiologiche  e  non,  e, in  senso  stretto, nell’invecchiamento cerebrale e nelle demenze.
Il DSM 1V indica, come caratteristica essenziale della demenza, lo sviluppo di molteplici deficit cognitivi che comprendono compromissione della memoria e almeno una delle seguenti alterazioni cognitive:
afasia, aprassia, agnosia, o un’alterazione del funzionamento esecutivo.
La compromissione della memoria è richiesta per fare diagnosi di demenza e, in particolare nell’Alzheimer, le manifestazioni  di  riduzione  della  memoria compaiono precocemente e sono seguite a cascata dalla perdita progressiva delle funzioni cognitive. I soggetti con demenza vanno incontro a compromissione della capacità di apprendere nuove informazioni, o dimenticano nozioni precedentemente apprese.
L’Alzheimer colpisce oltre il 10% dei soggetti con più di 65 anni (il 50% di quelli che vivono nei ricoveri) ed è la 4° causa di morte nelle nazioni industrializzate (dopo le malattie cardiache, il cancro e l’ictus).
L’8% della popolazione anziana degli Stati Uniti ha l’Alzheimer.
A fronte di questa diffusione nei Paesi Occidentali si comprende che la ricerca sia impegnata da anni nel tentativo di individuare le basi biologiche ed eventuali trattamenti dei disturbi correlati a queste forme involutive e, in particolare, al deficit di memoria.
La memoria ha tutti i diritti di essere annoverata fra le funzioni vitali degli animali. Comportamenti istintuali che implicano la conservazione e riutilizzazione di dati appresi permettono  che anche organismi estremamente semplici imparino ad evitare le situazioni di pericolo, o riconoscano le fonti di cibo. Risalendo la scala evolutiva aumenta l’importanza della memoria ed essa risulta un elemento chiave nel funzionamento di comportamenti complessi quali il corteggiamento o la cura della prole.
Grazie agli studi di Eric Kandel  e coll., sappiamo che una componente di base dei processi di memoria è lo scambio di segnali chimici fra i neuroni.
I due tipi di memoria, a breve e a lungo temine, hanno meccanismi biomolecolari diversi.
La memoria a breve termine comporta la modificazione e l’attivazione di proteine già presenti all’interno del neurone.
La memoria a lungo termine comporta l’attivazione di geni.
AplysiaCiò viene evidenziato dagli studi ormai celebri di Kandel sulla lumaca marina Aplysia e sul modo con cui essa impara a reagire allo stimolo doloroso esercitato sulla coda, compiendo il movimento del sifone dal quale risulta la vigorosa ritrazione della branchia.
In altre parole, l’esperienza sgradevole provoca nel mollusco una sensibilizzazione grazie alla quale esso è in grado di reagire con maggiore rapidità ed efficienza a una nuova stimolazione.
Se lo stimolo viene applicato una sola volta, la sensibilizzazione si protrae per minuti o  poche ore. L’esperienza, cioè, viene archiviata nella memoria a breve termine e non passa a quella a lungo termine.
Il processo si fonda su un circuito formato dai neuroni sensitivi che vengono eccitati dallo stimolo doloroso e reagiscono inviando segnali ad altri neuroni detti facilitanti, che, a loro volta, sono in contatto con i neuroni sensoriali della pelle sifone e con i neuroni motori deputati  a produrre il movimento di retrazione della branchia. I neuroni facilitanti, quando sono eccitati dalle cellule che hanno registrato lo stimolo doloroso, producono serotonina.
La stimolazione dei recettori per la serotonina, situati sul bottone post-sinaptico, determina all’interno della cellula l’attivazione della sintesi di molecole con rafforzamento della funzione di retrazione della branchia. In caso di una nuova sollecitazione, l’animale è, così, pronto a reagire attivando rapidamente il sifone e quindi contraendo la branchia con prontezza.
Se lo stimolo doloroso viene inflitto ripetutamente, la sensibilizzazione permane per giorni o settimane, dunque la “lezione” viene archiviata nella memoria a lungo termine.
Cosa cambia a livello dei neuroni?
Il ripetuto legame tra la serotonina e i suoi recettori provoca all’interno del neurone sensitivo del sifone l’attivazione di parte di una kinasi, la PKA.
Sollecitata dall’input serotoninergico sui recettori post-sinaptici, la PKA,  attiva un processo di potenziamento a largo spettro (LTP) che migliora le connessioni fra i neuroni ed è una delle vie neuronali principali attraverso le quali si immagazzinano dati di memoria.
Ciò è evidenziato attraverso un altro lavoro. Kandel e coll. hanno pubblicato  sulla rivista Cell (marzo 2001) uno studio su ratti ai quali era stata potenziata la memoria inserendo un gene che, attivato dall’antibiotico doxiciclina, produce un inibitore della calcineurina.
La calcineurina è una fosfatasi che rimuove un fosfato dagli enzimi e contrasta gli effetti della PKA.  Dunque l’inibizione della calcineurina aumenta indirettamente il processo di potenziamento a largo spettro (LTP) e l’immagazzinamento dei dati di memoria.
Questi studi ancorchè suggestivi, sono ancora poco operativi sul piano della clinica.
(la calcineurina svolge importanti funzioni, specie sul sistema immunitario, pertanto una sua eventuale inibizione dovrebbe essere accuratamente selezionata a livello  dei siti recettoriali e questo è un discorso ancora a venire).
Per riassumere quanto evidenziato dai lavori citati possiamo dire che:
la memoria di fissazione necessita:
– della ripetizione dello stimolo
– di un neuromediatore (5HT)
– di un enzima chinasi (PKA)
– di un processo di potenziamento a largo spettro (LTP)
– dell’attivazione di geni
Gli studi di biologia molecolare di Kandel sono ricchi di suggestioni per uno psichiatra micropsicoanalista. L’osservazione che il ritorno e l’elaborazione di un rimosso traumatico possa non essere sempre sufficiente ad interrompere la catena delle ripetizioni, come se il processo non si fissasse, è stata una constatazione classica della psicoanalisi. Sul piano strettamente operativo, cioè del lavoro di seduta, può capitare anche di osservare che la presa di coscienza di elementi fino a quel momento preconsci o  inconsci tenda a ripercorrere all’indietro le censure appena superate.
Oppure i meccanismi di difesa tendono ad isolare, scindere o a negare il dato appena acquisito che diventa difficile da richiamarsi.
La presa di coscienza è traumatica (come l’angoscia alimentata dal ritorno del rimosso ha precedentemente evidenziato) e l’lo ne accetta solo una parte, l’altra ritorna al preconscio, o alimenta il fantasma.
I pochi interventi attivi delle sedute lunghe, spesso riconducibili alla ri-somministrazione prudente del materiale, tendono a favorire la ripetizione di questi passaggi: una sorta di “ripetizione dello stimolo” se posso azzardare il richiamo ai lavori appena riportati.
Un pò in analogia con lo studio a memoria andato così in disuso nelle scuole attuali: ripetere più volte, a voce e non solo con il pensiero, fissava i contenuti di un testo, una poesia, una preghiera.
Nell’ambito della seduta la riproposizione di alcuni contenuti può aprire la possibilità di ulteriori serie associative.
Peraltro dobbiamo considerare che alcuni interventi psicoterapeutici utilizzano proprio la ripetizione di items.
Cito ad esempio le indagini fatte su pazienti affetti da Disturbo Ossessivo Compulsivo che hanno presentato alla tomografia con emissione di positroni (PET) anomalie delle proiezioni corticali dei gangli della base di natura verosimilmente funzionale visto che diminuiscono se i pazienti migliorano, indipendentemente dal fatto che il miglioramento avvenga dopo trattamento farmacologico o dopo terapia comportamentale. (STAHL pagg. 222-223).
Vorrei fare ora alcune riflessioni sollecitate dagli studi di biologia molecolare sopra riferiti.
Abbiamo visto che la serotonina svolge un ruolo importante nella memoria sia a breve termine che a lungo termine.
La funzione di modulazione in senso attivatorio svolta dalla serotonina nei processi di memoria appare in analogia con quanto accade  nel meccanismo d’azione degli antidepressivi serotoninergici che, impedendo la ricaptazione presinaptica della serotonina, ne facilitano la permanenza nello spazio intersinaptico modulando in senso attivante la sua utilizzazione da parte del neurone post-sinaptico. Ciò renderebbe ragione, sul piano biomolecolare, dell’abbattimento delle funzioni cognitive e in particolare della memoria che accompagnano o precedono i quadri di depressione.
Utilizzo un caso clinico.
In un momento esistenziale sereno la signora K., che aveva sospeso da tempo le sedute, sollecitata dal suo dietista omeopata, decise di sospendere il SSRI (inibitore del reuptake della serotonina).
Era  talmente  migliorata  che  poteva  attendere a compiti decisamente gravosi e a riprendere part-time la professione precedentemente abbandonata a causa della malattia.
Il miglioramento più significativo era stata la scomparsa dal materiale di seduta del nucleo ruminativo autoaccusante che, all’esordio, si era espresso in uno spunto delirante-persecutorio che l’aveva portata a un tentativo di suicidio. Tale condizione si configurava nella diagnosi d’inizio che era una grave forma di DOC con spunti paranoidi.
Non mancavano in verità, altre idee a contenuto di colpa, ma erano più sfumate, eterogenee e, sopratutto, aderenti a dati di realtà.
Con la sospensione del SSRI e delle sedute, tornò a determinarsi un marcato irrigidimento del quadro con  ricomparsa delle ruminazioni e dell’angoscia, pur nel mantenimento del buon livello di autonomia raggiunto.  Ripreso il lavoro analitico, la signora riferiva il ritorno di un sogno del tutto simile a quelli di inizio analisi nel quale i rituali di pulizia si presentavano tali e quali nella vita reale, ma spostati nella casa dell’infanzia.
A ciò si era aggiunto un sogno ricorrente che, nel contenuto manifesto, presentava situazioni di rallentamento-arresto  sensorio e/o motorio.
All’inizio del lavoro la donna era stata realmente bloccata in casa dalle idee di autoaccusa alle quali aveva tentato di sfuggire con il gesto autolesionistico.
L’analisi di quei sogni permise la ripresa delle tematiche relative all’Edipo che si era riattivato, nell’attuale, per la malattia terminale della madre e l’interruzione dei rapporti sessuali per ragioni relative al partner.
Ma, ad di là di questo rinnovarsi di vissuti di castrazione, mi premeva quello dell’arresto motorio presente nel contenuto manifesto dei sogni che avevano, per la caratteristica dell’essere ricorrenti, un aspetto ossessivo e attingevanno a un  rimosso traumatico verosimilmente “preistorico”, cioè filogenetico. Un rimosso comunque non raggiunto e che, malgrado il lavoro e il farmaco, riusciva a tornare almeno nel sogno.
Il 40% dei DOC non risponde alla terapia con farmaci serotoninergici.
Diversi dati indicano che un altro neuromediatore, la dopamina, sia implicato in alcuni comportamenti del DOC, quali ad esempio la comparsa di comportamenti  ripetitivi, apparentemente senza scopo, attivati dall’uso  di sostanze dopaminergiche come l’anfetamina e la cocaina.
Nella Sindrome di Tourette, oltre ai tics motori compaiono anche ossessioni e compulsioni.
Studi di genetica familiare sostengono uno stretto rapporto fra DOC e Sindrome di Tourette  tale che alcuni hanno ipotizzato due varianti dello stesso processo: i tics della mente” e i “tics del corpo”.
Dicotomia rischiosa e non esaustiva del problema, ma interessante se si pensa al comune impiego dei due indirizzi terapeutici in alcuni casi di DOC e nella TS. (SSRI e antipsicotici).
L’azione di inibizione della serotonina sulla Dopamina si svolgerebbe a livello asso-assonico e non sinaptico.
Quindi con interazione a livello chimico, piuttosto che per struttura anatomica.
Quando parliamo di farmaci, molecole e neurotrasmissione dobbiamo badare a non cadere ancora una volta in un oscuro determinismo.
La vastissima ricchezza di osservazioni e dati sperimentali riportati in letteratura e confortati ormai da anni di pratica clinica non rendono sufficiente ragione di tante piccole, grandi contraddizioni.
Tant’è che i libri di psicofarmacologia sono densi di condizionali, come le riviste scientifiche, ciò che lascia lo spazio a quella curiosità che è la spinta a conoscere e ci mette in salvo dalle ideologie.
Le scoperte della psicofarmacologia hanno permesso un radicale cambiamento nel trattamento dei disturbi psicopatologici, un po’ come l’antibioticoterapia ha consentito la chiusura dei grandi sanatori e un approccio radicalmente diverso alla tubercolosi.
Noi siamo abituati ad avvicinarci alla psicofarmacologia in termini di trasmissione biomolecolare correlata ad una struttura anatomicamente individuabile: la sinapsi, luogo in cui lo stimolo elettrico si trasforma in chimico e raggiunge il neurone effettore.
Ma le interazioni fra 5HT e DA o la scoperta del LTP (fattore di potenziamento a largo spettro) sono solo esempi di quanto plastiche e dinamiche siano le molecole biologiche.
Nel nostro lavoro, poi è possibile, forse, cogliere il ruolo da esse presumibilmente svolto in talune ben note dinamiche. In altre parole: le molecole si prestano ed entrano in gioco nella lettura dinamica dei fenomeni psichici.
Un’ipotesi biomolecolare di Coazione a Ripetere è la pompa della dopamina (DA) indotta da cocaina.
La cocaina inibisce la ricaptazione della DA e la fa accumulare nello spazio intersinaptico svuotando le vescicole presinaptiche.
Dato che la DA è un neuromediatore principalmente implicato nei sintomi positivi delle psicosi (allucinazioni, deliri), la cocaina, lasciando più DA a disposizione, attiva una condizione di eccitamento, euforia ecc. che talvolta non è distinguibile da un quadro psicotico delirante in senso stretto. La successiva deplezione di detto neuromediatore comporta una sua carenza e una condizione depressiva secondaria (il ben noto down dei cocainomani). Si determina così una condizione di ciclicità bipolare che, nelle personalità con terreno predisposto, aumenta la frequenza delle oscillazioni, esattamente come quella fisica dei fenomeni oscillatori.
Il     meccanismo: cocaina-DA-depressione; <cocaina<DA<depressione; ++cocaina,++ DA,++depressione etc. è una vera Coazione a Ripetere: necessità inconscia incoercibile, a costo di sofferenza intollerabile, di rimettersi in situazioni invariabilmente dolorose oltre che assurde e umilianti.
Ma è anche un meccanismo che vincola energia che, se fosse libera, non gioverebbe al mantenimento del sistema, potrebbe essere, cioè, troppo disgregante, quindi, paradossalmente, la Coazione a Ripetere mantiene in vita assorbendo il surplus di tensione
Mi riferisco a quella sofferta situazione pre-esordio, ancora non vincolata alla forma della malattia, e della quale, emblematicamente, un mio paziente dice:
In quel momento ora so che potevo morire: dentro di me una confusione incredibile, il caos. E’ stato quando, durante una riunione di lavoro, mi alzai improvvisamente e gridai: fermi tutti! L’acqua è avvelenata, se bevete morrete. Poi mi licenziai, divorziai e partii senza meta dilapidando tutta la liquidazione.. Ma non avevo idee precise in testa, non pensavo ai marziani, ai complotti, a capire l’lO-CERVELLO. Questo è stato dopo! Allora feci l’incidente e mi fermai. Non so come sono ancora vivo“.
Questa persona così descrive l’innalzamento parossistico della tensione in cui dall’es non sortiscono orientamenti verso la mentalizzazione, ma solo spinte di tipo senso-motorio; in un secondo momento emergeranno improvvisi contenuti frammentari che andranno, poi, ad organizzare i deliri.

© Gioia Marzi

Note:

1 Art. successivamente pubblicato in Bollettino dell’Istituto Italiano di Micropsicoanalisi, 33, 34, 35, 2003. 


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Notizie sull'Autore

Marzi Gioia

La Dott.ssa Gioia Marzi è nata a Roma il 30 maggio 1952.
Psichiatra e micropsicoanalista, dal 1980 lavora presso il Dipartimento di Salute Mentale di Frosinone e, dal 2005, è responsabile del Servizio per i Disturbi Alimentari e Psicopatologia di Genere. Docente presso il corso di Psicologia e infermieristica in Salute Mentale - Modulo: Psichiatria - Universita' La Sapienza - Roma. Ha una vasta esperienza di psichiatria forense in materia di violenze e abusi sulle donne e sui minori. Autrice di numerose pubblicazioni scientifiche, collabora con la rivista Scienza e Psicoanalisi curando la rubrica di psichiatria dal 1999.
Esercita a Frosinone e a Roma dal 1985.



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  • Bergamo Scienza | 18-10-2012

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